Աճի հորմոնը պեպտիդային բնույթի հորմոն է

Աճի հորմոն (ՍՏՀ, սոմատոտրոպ հորմոն, սոմատոտրոպին) պեպտիդային բնույթի հորմոն, որը մարդու մոտ կազմված է 191 ամինաթթվային մնացորդներից, իսկ ցլի մոտ՝ 189 և իր կառուցվածքով նման է պրոլակտինին։ Ունի տեսակային բարձր յուրահատկությամբ, այսինքն՝ յուրաքանչյուր հորմոն առավել ակտիվ է այն կենդանատեսակի համար, որից ստացվել է ու ազդում է իր և էվոլյուցիոն սանդղակով ստորև գտնվող կենդանատեսակների վրա, սակայն՝ ոչ հակառակը։ Աճի հորմոնի կիսաքայքայման շրջանը 20-40 րոպե է։

Աճի հորմոնը հիմնականում արտադրվում է առջևի հիպոֆիզ՝ ադենոհիպոֆիզի կողմից և համարվում է էֆեկտոր հորմոն։ Նրա արտադրությունն ուղղակիորեն ենթարկվում է հիպոթալամուսին, որի կողմից արտադրվող սոմատոլիբերինը խթանում, իսկ սոմատոստատինը՝ թուլացնում է աճի հորմոնի արտադրությունը։

Նշանակությունը

Աճի հորմոնը խթանում է ամբողջական օրգանիզմի և առանձին օրգանների աճն ու զարգացումը։ Նրա հիմնական թիրախ-օրգաններըմկաններն ու խողովակավոր ոսկրերն են։ Ուժեղացնում է ոսկրերի էպիֆիզային գոտու աճառային հյուսվածքի սինթեզը, դեռահասային տարիքում խթանում է մարմնի աճն երկարությամբ, մեծացնում է ոսկրերի հաստությունն ու լայնությունը։ Հորմոնի ազդեցությամբ մեծանում են նաև մկանային և շարակցական հյուսվածքները, ներքին օրգանները։ Աճի հորմոնը խթանում է սպիտակուցների սինթեզն ու բջիջների բաժանման գործընթացները։

Աճի հորմոնն ազդում է սպիտակուցների, ածխաջրերի ու ճարպերի փոխանակության վրա։Սպիտակուցների փոխանակության վրա աճի հորմոնի ազդեցությունն արտահայտվում է ամինաթթուների փոխադրմամբ բջիջների (հատկապես՝ մկանային ու ոսկրային) ներս և սպիտակուցների սինթեզի արագացմամբ։ Վերոհիշյալ փոփոխություններն ուղեկցվում են առանձին բջիջներում ՌՆԹ-ի և ԴՆԹ-ի կենսասինթեզի ուժեղացմամբ։ Աճի հորմոնն ընկճում է ամինաթթուներ քայքայող ֆերմենտների ակտիվությունը, խթանում է կոլագենի սինթեզը ոսկրերում, ավելացնում աճի ինսուլինանման գործոնների քանակն արյան մեջ։

ՍՏՀ-ի սպիտակուցասինթեզող հատկությունը կախված է ինսուլինի արտադրությունից, արյան գլյուկոզի մակարդակից և հորմոնի նկատմամբ հյուսվածքների ռեակտիվությունից։ Ենթաստամոքսային գեղձի հեռացման կամ սննդից ածխաջրերի բացառման դեպքում հորմոնի ազդեցությունը թուլանում է, իսկ դեռահաս կենդանիների աճը՝ դանդաղում։

Ածխաջրերի փոխանակության վրա աճի հորմոնի ազդեցությունն ուղղված է ինսուլինին հակառակ։ ՍՏՀ-ի ազդեցությամբ արագանում է գլյուկոնեոգենեզը, նվազում գլյուկոզի օգտագործումը ծայրամասային հյուսվածքների կողմից, խթանվում է գլյուկագոնի արտադրությունը, ճեղքվում է մկանների և լյարդի գլիկոգենը, որոնց արդյունքում արյան մեջ ավելանում է գլյուկոզի քանակը։ ՍՏՀ-ն ավելացնում է ինսուլինի հյութազատությունը ենթաստամոքսային գեղձի կողմից։ Միաժամանակ ակտիվացնում է լյարդի ինսուլինազին և բարձրացնում հյուսվածքների ինսուլինային ռեզիստենտությունը։ Ածխաջրային փոխանակության վրա ՍՏՀ-ի նման երկակի ազդեցությունը բացատրվում է հյուսվածքներում ճեղքված հորմոնի մնացորդների կենսաբանական տարբեր ակտիվությամբ և երկարակեցությամբ։ Այսպես. կարճ N-ծայրային մնացորդն առաջացնում է ինսուլինանման ազդեցություն, իսկ ավելի երկարակյաց C-ծայրային մնացորդը՝ հակաինսուլինային։ Հենց դրանով է բացատրվում նաև այն, որ ՍՏՀ-ի վաղ ազդեցություններն ինսուլինանման են, իսկ երկարատևները՝ հակաինսուլինային։

Աճի հորմոնն արագացնում էր ճարպերի տոհումը, արյան մեջ ավելացնում ազատ ճարպաթթուների քանակը և նպաստում դրանց օքսիդացմանն ու կետոնային մարմինների առաջացմանը լյարդում։

Ազդեցության մեխանիզմը

 ՍՏՀ-ի ֆիզիոլոգիական որոշ ազդեցություններ միջնորդվում են հորմոնային հատուկ գործոններով՝ պլազմային սոմատոմեդիններով։ Սրանք պոլիպեպտիդներ են, որոնք արտադրվում են լյարդում և ոսկրածուծում։ Այդ մասին է վկայում այն, որ in vitro պայմաններում աճի հորմոնը որոշ դեպքերում չի ցուցաբերում իրեն բնորոշ in vivo ազդեցությունները։ Ներկայումս հայտնի են չորս սոմատոմեդիններ (A, A1, B, C), որոնք իրենց կենսաքիմիական կազմով և ֆիզիոլոգիական որոշ հատկություններով նմանվում են ինսուլինին, ուստի կոչվում են նաև աճի ինսուլինանման գործոններ (Insulin-like growth factor, IGF)։ Դրանք խթանում են մկանային և ճարպային հյուսվածքի կողմից գլյուկոզի յուրացումն ու նվազեցնում գլյուկոզի քանակությունն արյան մեջ։ Սակայն, ի տարբերություն ինսուլինի, արյան մեջ գլյուկոզի նույնիսկ շատ ցածր պարունակության դեպքում սոմատոմեդինները կարող են հյութազատվել։ Աֆրիկայում ապրող պիգմեինների օրգանիզմում գենետիկորեն չի սինթեզվում C սոմատոմեդինը, այլդ պատճառով նրանք համարվում են աշխարհի ամենացածրահասակ ժողովուրդը։

Արտադրության կարգավորումը

Սոմատոլիբերինը, սոմատոստատինը, ներսածին օպիատները, հակամիզամուղային հորմոնը, ֆիզիկական աշխատանքը, խորը քունը, ամինաթթուները, գրելինը, անդրոգենները, թերշաքարարյունությունը, սթրեսային իրավիճակները խթանում են ՍՏՀ-ի արտադրությունը։ Իսկ գերշաքարարյունությունը, ազատ ճարպաթթուների բարձր պարունակությունն արյան մեջ, գլյուկոկորտիկոիդները, էստրոգենները, ինչպես նաև արյան մեջ ՍՏՀ-ի և սոմատոմեդինների բարձր պարունակությունը հետադարձ բացասական կապի սկզբունքով արգելակում են աճի հորմոնի արտադրությունը։

Օրվա ընթացքում աճի հորմոնի քանակը փոխվում է 10-20 անգամ։ Դրա առավելագույն քանակը նկատվում է գիշերը՝ խորը քնի ժամանակ։

Հորմոնի գերարտադրությունը վաղ մանկական շրջանում առաջացնում է գիգանտիզմ, իսկ բնածին թերարտադրությունը՝ թզուկություն (մակուղեղային նանիզմ)։ Չափահաս տարիքում ՍՀ-ի գերքանակությունը հանգեցնում է ակրոմեգալիայի, որը բնորոշվում է մարմնի ծայրամասերի (ձեռքեր, ոտքեր, քթի ոսկրեր, այտոսկրեր), ներքին օրգանների և լեզվի աճով։

ազատ հանրագիտարանից