63 просмотры

Ինսուլինը պեպտիդային բնույթի հորմոն է, որն առաջանում է ենթաստամոքսային գեղձի β-Լանգերհանսյան բջիջների կողմից։ Այն կարգավորում է ածխաջրերի, սպիտակուցների և ճարպերի փոխանակությունը։ Ինսուլին ի Ֆիզիոլոգիական նշանակությունը Ինսուլինն ազդում է գրեթե բոլոր հյուսվածքների նյութափոխանակային գործընթացների, հատկապես՝ ածխաջրային փոխանակության վրա։ Ինսուլինը սկզբում սինթեզվում է հսկա նախահորմոնի տեսքով և մինչև ներզատման պահը պահվում է β-բջիջների հատիկներում։ Ներզատվելուց առաջ պեպտիդազների ազդեցությամբ նախաինսուլինի մոլեկուլից պոկվում է C պեպտիդը և առաջանում է ինսուլինը, որը կազմված է երկսուլֆիդային կամրջակներով միացված A և B շղթաներից։ Լանգերհանսի կղզյակների β-բջիջները զգայուն են արյան մեջ գլյուկոզի քանակի տատանման նկատմամբ։ Արյան մեջ գլյուկոզի խտաստիճանի բարձրացման դեպքում ինսուլինի հյութազատման մեխանիզմը հետևյալն է. գլյուկոզը թափանցում է β-բջիջների մեջ, որտեղ սկզբում ենթարկվում է գլիկոլիզի , այնուհետև օքսիդանում է շնչառական ցիկլում և արդյունքում առաջանում է ԱԵՖ , ԱԵՖ-ը՝ կալիումական անցուղիների փակման միջոցով հանգեցնում է թաղանթի ապաբևեռացման, ապաբևեռացման հետևանքով բացվում են պոտենցիալակախյալ կալցիումական անցուղիները, որի արդյունքում կալցիումն անցնում է բջիջներ, բջիջներում կալցիումի քանակի ավելացումն ազատում է ներբջջային կապված կալցիումը և բարձրացնում այս իոնների խտաստիճանը, բջիջներում կալցիումի իոնների քանակի բարձրացումն էկզոցիտոզի եղանակով առաջ է բերում նախօրոք սինթեզված ինսուլինի հյութազատում։ Ինսուլինի գլխավոր ազդեցությունը գլյուկոզի քանակի նվազեցումն է արյան մեջ։ Այն իրագործվում է հետևյալ մեխանիզմներով. ինսուլինը մեծացնում է բոլոր տեսակի մկանային և ճարպային բջիջների թաղանթների թափանցելիությունը գլյուկոզի նկատմամբ, ուժեղացնում է բջիջների կողմից գլյուկոզի յուրացումն ու օգտագործումը, լյարդում և մկաններում խթանում է գլյուկոզից գլիկոգենի առաջացումը, ընկճում է գլյուկոնեոգենեզն ու գլիկոգենի քայքայումը, համապատասխան ֆերմենտների ակտիվացման եղանակով մեծացնում է գլիկոլիզը ։ Հաշվի առնելով ինսուլինի հզոր անաբոլիկ ազդեցությունը սպիտակուցների վրա, այն որպես բաղադրիչ ավելացնում են սպորտով զբաղվողների հավելյար սննդակարգում։ Ինսուլինը չի ազդում միայն լյարդի և նյարդային բջիջների թափանցելիության վրա։ Լյարդի բջիջների թաղանթներն ազատ թափանցելի են գլյուկոզի նկատմամբ նույնիսկ ինսուլինի բացակայության դեպքում, սակայն այս հորմոնն անհաժեշտ է լյարդի բջիջներում գլյուկոզից գլիկոգենի սինթեզի համար։ Լյարդը համարվում է գլյուկոզի կարևորագույն պահեստարան, քանի որ օրգանիզմ անցած գլյուկոզի մեծ մասը ժամանակավորապես պահեստավորվում է լյարդում։ Ինսուլինը գործնականում չի ազդում գլյուկոզի նկատմամբ նյարդային բջիջների թափանցելիության վրա։ Դրա ֆիզիոլոգիական իմաստը կայանում է նրանում, որ նույնիսկ գլյուկոզի նվազագույն խտության դեպքում նյարդային բջիջները արյունից կարողանան ստանալ և օգտագործել անհրաժեշտ քանակի գլյուկոզ։ Ինսուլինը լյարդում ակտիվացնում է ամինաթթուների սինթեզը, խթանում է բջիջների կողմից ամինաթթուների կլանումը և սպիտակուցների կենսասինթեզը, մեծացնում է կալիումի, մագնեզիումի և ֆոսֆորի իոնների անցումը բջիջներ, խթանում ճարպաթթուների սինթեզն ու դրանց եթերացումը ճարպային հյուսվածքում, իսկ լյարդում նպաստում է գլյուկոզի վերածմանը ազատ ճարպաթթուների և եռգլիցերիդների, ինչպես նաև ուժեղացնում է կետոնային նյութերի օքսիդացումը։ Լյարդում գլյուկոզի մի մասը վերածվում է գլիկոգենի, իսկ ավելցուկն ինսուլինի ազդեցությամբ վերածվում է ճարպաթթուների, որոնք արյան միջոցով փոխադրվում են ճարպային հյուսվածք և գլիցերոլի հետ միասին օգտագործվում ճարպի սինթեզի համար։ Արյան մեջ ինսուլինի քանակի նվազումն ուղեկցվում է լիպազի ակտիվացմամբ և, որպես հետևանք, ուժեղանում է ճարպերի քայքայումը։ Ինսուլինի անբավարարության դեպքում ճարպային փոխանակության խանգարման հետևանքով ացետաքացախաթթուն վերածվում է β-օքսիկարագաթթվի և ացետոնի , որոնք հայտնի են որպես կետոնային մարմիններ և կուտակվում արյան մեջ։ Սրանով է բացատրվում շաքարային դիաբետի ժամանակ առաջացող արյան թթվագարությունը, որի դեպքում հիվանդների արտաշնչած օդից ացետոնի հոտ կարող է գալ։ Ինսուլինն ունի նաև հակակատաբոլիկ ազդեցություն. այն թուլացնում է սպիտակուցների և ճարպերի տրոհման գործընթացը։ Արյան մեջ անցած ինսուլինի մեծ մասը (60 %) քայքայվում է լյարդում, իսկ մնացածը՝ երիկամներում։ Ինսուլինի անբավարար քանակն առաջացնում է շաքարային դիաբետ , իսկ գերարտադրությունը՝ հիպոգլիկեմիա ։ 1-տիպի շաքարային դիբետի առաջացումը պայմանավորված է ինսուլինի անբավարարությամբ, իսկ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետինը՝ ինսուլինային ընկլաիչների պակասով կամ զգայնության նվազմամբ ինսուլինի նկատմամբ։ Ô»Õ¶Õ½Õ¸Ö'Õ¬Õ«Õ¶Õ« Õ¡Ö€Õ¿Õ¡Õ¤Ö€Õ´Õ¡Õ¶ Õ¯Õ¡Ö€Õ£Õ¡Õ¾Õ¸Ö€Õ¸Ö'Õ´Õ¨ Ինսուլինի առաջացման ու հյութազատության հիմնական խթանիչն արյան մեջ գլյուկոզի խտաստիճանի բարձրացումն է. որքան բարձր է գլյուկոզի մակարդակը, այնքան շատ ինսուլին է հյութազատվում։ Ինսուլինի արտադրությունը խթանում են նաև խոլեցիստոկինինը, գլյուկագոնը, գլյուկոկորտիկոիդները, սեկրետինը, գաստրինը, ԱԿՏՀ-ն, աճի հորմոնը, էստրոգենները , արյան պլազմայում գտնվող ամինաթթուների, ճարպաթթուների, կալիումի և կալցիումի իոնների քանակի ավելացումը։ Դրանց հակառակ, սոմատոստատինը, կալցիտոնինը, լեպտինը, քաղցը, նորադրենալին ու ադրենալինը թուլացնում են ինսուլինի արտադրությունը։ Ինսուլինի քանակը կարգավորվում է նաև ինքնակարգավորման մեխանիզմով. արյան մեջ ինսուլինի քանակի նվազումը խթանում է իր իսկ հյութազատությունը և հակառակը։ Պարասիմպաթիկ նյարդային համակարգը խթանում, իսկ սիմպաթիկն՝ ընկճում է ինսուլինի արտադրությունը։