Ատոպիկ դերմատիտ
Ատոպիկ դերմատիտ կամ ատոպիկ էկզեման մաշկի խրոնիկական ռեցիդիվող բորբոքային հիվանդություն է։ Այն հաճախ կապված է ասթմայի և ալերգիկ ռինիտի հետ, որպես ատոպիկ եռյակի երրորդ բաղադրիչ։ Այն մեծ վնաս է հասցնում հիվանդ երեխաներին, նրանց ընտանիքներին և հասարակությանը ընդհանրապես։ Ընտանիքին սթրես հարուցող գործոններից են քնի խանգարումը, դպրոցի և աշխատանքի ժամերի բաց թողնումը՝ ատոպիկ դերմատիտով հիվանդ երեխաներին խնամելու համար, և ֆինանսական խնդիրները։
Տարածվածություն
Ամբողջ աշխարհում ատոպիկ դերմատիտը տարածված առողջական խնդիր է երեխաների և պատանիների շրջանում։ Միջինում այն ախտահարում է երեխաների ավելի քան 10%-ին կյանքի ընթացքում, չնայած դեպքերի մեծ մասը թեթև ձևերն են։ Ախանիշների բարձր տարածվածություն է արձանագրվել Ավստրալիայում և Հյուսիսային Եվրոպայում և ցածր տարածվածություն՝ Արևելյան և Կենտրոնական Եվրոպայում ու Ասիայում։ Մյուս ատոպիկ հիվանդությունների՝ ասթմայի և ալերգիկ ռինիտի նման ատոպիկ դերմատիտի տածարվածությունը աճել է վերջին 30 տարիների ընթացքում։
Հիվանդության զարգացման ընթացք
Ատոպիկ դերմատիտը սկսվում է կյանքի վաղ փուլում՝ հիվանդների 60%-ի մոտ դրսևորվելով վաղ մանկական հասակից։ Մանուկների ճնշող մեծամասնությունը լավանում են մինչև 5 տարեկան հասակը։ Այնուամենայնիվ, այս երեխաներից շատերի մոտ զարգանում են շնչառական ալերգիկ հիվանդություններ, ինչպիսիք են ասթման և ալերգիկ ռինիտը։ Որոշ չափով հիվանդության ելքը կախված է ծանրությունից. որքան ծանր է հիվանդության ընթացքը, այնքան ավելի մեծ է հիվանդության պահպանման հավանականությունը։ Մեծահասակների մոտ սովորաբար ատոպիկ դերմատիտը մանկական տարիքից սկսված հիվանդության շարունակությունն է և հազվադեպ է սկսվում առաջին անգամ հասուն տարիքում։
Պատճառաբանություն
Գենետիկական գործոնները կարևոր են ատոպիկ դերմատիտի զարգացման համար՝ ներառյալ իմունաբանական շեղումները (ատոպիան) և մաշկի գերզգայունությունը։ Միջավայրի ազդեցությունը, ինչպես օրինակ ալերգենի և ադյուվանտների էքսպոզիցիան, հատկապես կյանքի վաղ հասակում, որոշիչ դեր են խաղում հիվանդության դրսևորման համար։ Յուրաքանչյուր հիվանդի դեպքում դա գենետիկական, իմունաբանական և ֆիզիոլոգիական շեղումների համալիր փոխազդեցություն է միջավայրի ազդեցությամբ, որը որոշում է նրա կլինիկական ֆենոտիպը։ Այս տեսակետը ամրապնդվում է տարբեր երկրների ներսում և իրար միջև ատոպիկ դերմատիտ տարածվածության տարբերությամբ։ Ալերգենի, վարակների և սթրեսի հետագա ազդեցությունը կբերի հիվանդության սրացումների։ Գործընթացը նման է ատոպիկ ասթմայի և ռինիտի ընթացքին, չնայած ամեն դեպքում տարբեր օրգաններ են ախտահարված։
Ալերգենների դերը
Ընդունված է, որ վաղ մանկական տարիքում կարևոր է սննդային ալերգենների՝ կաթի և ձվի դերը, իսկ ուշ մանկական տարիքում՝ աերոալերգենների, օրինակ՝ տան փոշու տիզի դերը։ Այնուամենայնիվ, այս երեխաների 80%-ի մոտ դրական պատասխան տվող մաշկային փրիք-թեսթի արդյունքները միշտ չէ, որ համապատասխանում են հիվանդության ծանրությանը։ Ուստի սննդով հրահրիչ փորձեր պիտի արվեն՝ որոշելու ալերգենների հանդեպ գերզգայունությունը։ Ատոպիկ դերմատիտով հիվանդ երեխաների մոտ 50%-ը ունեն կլինիկորեն արտահայտված զգայունություն սննդի սպիտակուցների հանդեպ։ Փոքր երեխաները և ծանր աստիճանի ատոպիկ դերմատիտով երեխաները ավելի հակված են սննդի հանդեպ գերզգայունության։ Սննդային դրական հրահրիչ փորձերի գրեթե 75%-ը բաժին է ընկնում ձվին, կաթին, գետնանուշին, սոյային և ցորենին։ ԱԴ-ն կարող է հրահրվել նաև ուղղակի սննդի և մաշկի շփման միջոցով։ Ավելի մեծ երեխաների և մեծահասակների մոտ սնունդը պակաս կարևոր գործոն է, իսկ աերոալերգենները՝ տան փոշու տիզը կամ բորբոսասնկերը, կարող են լինել պատճառական գործոն։ Մաշկային փրիք թեստ(prick) և փատչ (patch) թեսթերի20-60%-ն է ցույց տալիս գերզգայունությունը տան փոշու տիզի հանդեպ։ Ալերգենի ինհալացիոն հրահրիչ փորձը ասթմայով և ատոպիկ դերմատիտով հիվանդների մոտ բերում է մաշկային ախտահարման սրացման, իսկ տան փոշու տիզից խուսափումը՝ անկողնու հատուկ ծածկեր օգտագործելով, բերում է ռեմիսիայի։
Վարակի դերը
Ատոպիկ դերմատիտով հիվանդները ունեն վիրուսային, բակտերիալ և սնկային մաշկային վարակների զարգացման հակում։ Staphylococcus aureus–ը և β-հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկը ամենահաճախ մաշկը ախտահարող ախտածին հարուցիչներն են։ Staphylococcus aureus–ի իմունաբանական և բորբոքային ազդեցությունները ներառում են էկզոտոքսինների և ֆերմենտների արտազատումը և, հավանաբար, բակտերիայի ԴՆԹ-ով խթանված մեխանիզմներ։ Այս հարուցիչների տոքսինները գործում են որպես սուպերանտիգեններ՝ առաջացնելով մաշկի բորբոքային ախտահարում, որը գերազանցապես բաղկացած է ակտիվացած T-լիմֆոցիտներից և մոնոցիտներից։ Ատոպիկ դերմատիտի հանկարծակի սրացումը կարող է սրանով բացատրվել։
Ատոպիկ դերմատիտի ժամանակ մաշկն ունի չորանալու և գրգռվելու հակում՝ քորի առաջացման ցածր շեմքով (մաշկային գերռեակտիվություն)։ Իմունաբանական շեղումները ներառում են T-լիմֆոցիտների կարգավորման խանգարումները և IgE բարձր մակարդակը։ IFNγ-ի ցածր արտադրությունը CD4+ բջիջների կողմից և IgE-ի գերարտադրությունը ԱԴ-ի ախտածագման մեջ կենտրոնական դեր են խաղում(Th2 տիպի ռեակցիա)։ Ակտիվացած T-լիմֆոցիտների ներհոսը դեպի մաշկի ախտահարման օջախ ԱԴ-ի նշանն է։ Այս բջիջները արտադրում են Th2 տիպի ցիտոկիններ՝ IL-4, IL-5 և IL-3՝ առաջացնելով տեղային IgE-ով միջնորդված պատասխանի խթանում և բորբոքային բջիջների ներգրավում (լիմֆոցիտներ և էոզինոֆիլներ)`ադհեզիայի մոլեկուլների բարձր էքսպրեսիայի շնորհիվ։ Այս բջիջներից արտազատված միջնորդանյութերը, ինչպիսիք են հիստամինը, նեյրոպեպտիդները և լեյկոտրիենները պատասխանատու են քորի և այտուցի համար։ Խրոնիկական ԱԴ-ի ժամանակ կա նաև Th1 տիպի ցիտոկինների բարձր արտադրություն, օրինակ` IL-12-ի, որը նպաստում է լիմֆոցիտներով և մակրոֆագերով ինֆիլտրացիայի առաջացմանը։
